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目的 探讨鞣花酸(EA)对纳米二氧化钛颗粒(TiO2 NPs)诱导的肝损伤发挥保护作用的机制.方法 小鼠随机分为对照组、EA组、TiO2 NPs组和TiO2 NPs+EA组,对照组不做任何处理,TiO2 NPs组接受TiO2 NPs 150 mg/(kg·d)灌胃处理,EA组接受EA 50 mg/(kg·d)灌胃处理,TiO2 NPs+EA组在TiO2 NPs 150 mg/(kg·d)给药基础上灌胃给予EA 50 mg/(kg·d).8周后取材,检测各组肝损伤指标,并观察肝组织病理学形态改变.Western blot检测各组氧化应激相关Ogg1、脂质合成相关 Srebp-1c、内质网应激相关 Bip、Pdi、ATF6-p50、ATF6-p90、p-Ire1α、Xbp1s、Xbp1u、p-eIf2α、ATF4 和肝纤维化相关α-SMA 表达.qPCR 检测各组维持脂质代谢稳态相关 Acox2、Ces1g、Acot7、Pparα、Cpt1 a、Scad、Srebf1、Mlxipl、Lxrα、Xbp1s、内质网应激相关Atf4、Chop和肝纤维化相关Tgfb、Col1α1、α-Sma的mRNA水平.结果 与对照组相比,TiO2 NPs组小鼠肝指数增加,肝脏结构紊乱.Ogg1、Srebp-1c、Bip、ATF6-p50、ATF6-p90、p-Ire1α、Xbp1s、Xbp1u、p-eIf2α、ATF4 及 α-SMA 的表达显著增多.Acox2、Ces1g、Acot7、Cpt1a 及 Scad 的 mRNA 水平显著下降,而 Pparα、Srebf1、Mlxipl、Lxrα、Xbp1s、Atf4、Chop、Tgfb、Col1α1及α-Sma的mRNA水平显著升高.与TiO2 NPs组相比,TiO2 NPs+EA组小鼠以上指标呈现相反趋势.结论 EA通过减轻氧化应激、内质网应激和脂质代谢紊乱缓解TiO2 NPs诱导的肝损伤.