• 医学文献
  • 知识库
  • 评价分析
  • 全部
  • 中外期刊
  • 学位
  • 会议
  • 专利
  • 成果
  • 标准
  • 法规
  • 临床诊疗知识库
  • 中医药知识库
  • 机构
  • 作者
热搜词:
换一批
论文 期刊
取消
高级检索

检索历史 清除

医学文献 >>
  • 全部
  • 中外期刊
  • 学位
  • 会议
  • 专利
  • 成果
  • 标准
  • 法规
知识库 >>
  • 临床诊疗知识库
  • 中医药知识库
评价分析 >>
  • 机构
  • 作者
热搜词:
换一批

NF-H基因参与K562/A02细胞多药耐药机制形成的研究

Identification of differentially expressed genes involved in multidrug resistance in K562/A02 by cDNA microarray

摘要:

目的分析K562/A02细胞多药耐药性(MDR)分子机制,寻找可能参与K562/A02细胞耐药机制的新基因.方法通过长期逐步增加K562细胞培养液中阿霉素(ADM)的浓度,诱导出多药耐药细胞株K562/A02,利用cDNA microarray比较K562和K562/A02基因表达的差别,从中选择NF-H基因进行RT-PCR和免疫细胞化学验证,并利用反义核酸技术和细胞内ADM浓度的测定,进一步验证该基因与K562/A02细胞多药耐药的关系.结果通过比较发现,有12个基因可能参与了K562/A02细胞的耐药机制,其中7个基因在K562/A02中被下调,5个基因被上调.本研究结果显示,NF-H基因在K562/A02细胞中高表达,并且,将NF-H和mdr1反义核酸同时转入K562/A02细胞后,可明显提高细胞内ADM浓度,而单独转入NF-H反义核酸效果不明显.结论 K562/A02细胞耐药表型的形成是多因素的,除了P-糖蛋白(P-gp)等常见因素外,可能还有NF-H基因的参与.

更多
作者: 谭耀红 [1] 杨纯正 [1] 赵春华 [1] 齐静 [1] 彭晖 [1] 王建祥 [1] 周圆 [1] 肖瑛 [1] 兰岚 [1]
期刊: 《中华肿瘤杂志》2004年26卷6期 328-332页 MEDLINEISTICPKUCSCD
分类号: R73
栏目名称: 基础研究
DOI: 10.3760/j.issn:0253-3766.2004.06.003
发布时间: 2004-08-18
基金项目:
国家自然科学基金 国家科技攻关项目
  • 浏览:189
  • 下载:4

加载中!

相似文献

  • 中文期刊
  • 外文期刊
  • 学位论文
  • 会议论文

加载中!

加载中!

加载中!

加载中!

特别提示:本网站仅提供医学学术资源服务,不销售任何药品和器械,有关药品和器械的销售信息,请查阅其他网站。

  • 客服热线:4000-115-888 转3 (周一至周五:8:00至17:00)

  • |
  • 客服邮箱:yiyao@wanfangdata.com.cn

  • 违法和不良信息举报电话:4000-115-888,举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn,举报专区

官方微信
manbet官网登录 小程序
new翻译 充值 订阅 收藏 移动端

官方微信

manbet官网登录 小程序

使用
帮助
Alternate Text
调查问卷