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目的 观察大黄素和栀子苷配伍对全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠肠黏膜屏障功能损伤的保护和炎症反应的抑制作用.方法 选择 6～8 周龄雄性SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组、模型组、大黄素组、栀子苷组、大黄素与栀子苷配伍组(配伍组)、乌司他丁组.通过腹腔注射酵母多糖的方法构建大鼠SIRS模型,大黄素组、栀子苷组、乌司他丁组、配伍组于大鼠注射酵母多糖后即刻和12h后各给药1次.制模后24 h,测定各组大鼠血清D-乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6、IL-10)含量;取小肠组织观察病理学改变;采用免疫组化法测定小肠组织核转录因子-κB p65(NF-κB p65)及Toll样受体4(TLR-4)的蛋白阳性表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血清D-LA、DAO、ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10均明显升高[D-LA(μmol/L):99.11±11.93比36.94±1.92,DAO(U/L):5 018.80±759.00 比 2 253.23±372.40,ET(μg/L):0.36±0.04 比 0.15±0.02,TNF-α(ng/L):66.61±20.88 比9.47±0.78,IL-1β(ng/L):63.73±7.64比25.86±5.90,IL-6(ng/L):392.00±56.47比111.17±36.22,IL-10(ng/L):41.90±8.12 比 19.75±1.54,均P＜0.05],组织病理学观察可见小肠黏膜水肿明显,黏膜上皮细胞排列紊乱并伴有细胞脱落,肠黏膜内炎症细胞浸润增多,杯状细胞减少,固有层松散、充血;小肠组织中TLR-4及NF-κB蛋白阳性表达明显增强[TLR-4蛋白阳性表达(A值):0.59±0.08比0.27±0.04,NF-κB蛋白阳性表达(A值):0.65±0.07比0.30±0.06,均P＜0.05].与模型组比较,大黄素组、栀子苷组、乌司他丁组、配伍组血清D-LA、DAO和ET水平均明显降低[D-LA(μmol/L):67.49±8.32、69.08±6.76、69.17±5.63、58.16±7.12比99.11±11.93,DAO(U/L):3659.38±563.90、3713.29±354.70、3575.30±444.40、3087.01±227.50比5018.80±759.00,ET(μg/L):0.27±0.04、0.24±0.03、0.23±0.03、0.20±0.02比0.36±0.04,均P＜0.05],促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量亦均明显著降低[TNF-α(ng/L):44.34±10.63、39.23±11.74、35.80±11.49、28.74±9.56比66.61±20.88,IL-1β(ng/L):50.30±8.22、46.74±5.10、48.25±5.16、40.84±5.02 比 63.73±7.64,IL-6(ng/L):299.27±50.65、263.98±37.62、281.84±63.24、216.72±38.90比392.00±56.47,均P＜0.05].大黄素、栀子苷、大黄素与栀子苷配伍、乌司他丁均可升高血清抗炎因子IL-10 水平(ng/L:92.63±32.83、87.34±30.79、71.66±16.82、133.70±39.40 比 41.90±8.12,均P＜0.05).大黄素组、栀子苷组、配伍组、乌司他丁组肠组织病理改变减轻,小肠组织中NF-κB p65 和TLR-4 蛋白阳性表达均显著降低[TLR-4 蛋白阳性表达(A值):0.49±0.03、0.47±0.08、0.36±0.08、0.42±0.06比0.59±0.08,NF-κB p65蛋白阳性表达(A值):0.50±0.06、0.49±0.07、0.42±0.06、0.46±0.09比0.65±0.07,均P＜0.05].与大黄素组、栀子苷组比较,配伍组血清D-LA、DAO、ET、TNF-α、IL-1β、IL-6均显著降低,IL-10水平显著升高,肠组织病理改变减轻,小肠组织NF-κB p65和TLR-4蛋白阳性表达水平均明显降低(均P＜0.05).结论 大黄素和栀子苷有助于缓解酵母多糖引发的SIRS,其作用与保护小肠黏膜屏障、抑制炎症反应有关,二者配伍有增效作用.