换一批
换一批清化瘀毒方对CCl4肝纤维化模型大鼠PPARγ配体诱导信号介导途径的影响及与相关细胞因子的关系研究
The correlation between PPARγ ligand-induced signal mediated pathway and VEGF-A,bFGF and HIF-1α in CCl4 hepatic fibrosis model rats by Qinghua Yudu formula
摘要：
目的 探讨清化瘀毒方对四氯化碳(CCl4)肝纤维化模型大鼠PPARγ配体(PPARγ)诱导信号介导途径的影响及与相关细胞因子的关系.方法 将50只SD大鼠按照随机数字法分为空白组、模型组,清化瘀毒方高剂量干预组(高剂量组)、中剂量干预组(中剂量组)及低剂量干预组(低剂量组),每组各10只.模型组采用腹腔注射50％的CC14橄榄油溶液建模,空白组大鼠采用腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液.造模成功后空白组、模型组分别以等量0.9％氯化钠注射液灌胃,清化瘀毒方(每1 ml含生药0.1 g)低剂量组、中剂量组及高剂量组分别以50、100及200 mg·kg-1·d-1灌服,共计8周.比较5组肝组织病理学;免疫荧光法检测PPARγ、抗体Tolls样受体2(TLR2),免疫组化的方法检测血管内皮生长因子A(VEGF-A)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)治疗干预后的表达;ELISA法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)的相关表达.结果 与空白组比较,各组TLR2、VEGF-A、bFGF、HIF-1α、ICAM-1和VCAM-1表达增强,清化瘀毒方低、中、高剂量干预组与模型组相比,明显减少.与空白组相比较,模型组PPARγ表达降低,清化瘀毒方治疗干预后,各组PPARγ表达增强.结论 清化瘀毒方可以调控PPARγ、VEGF-A及HIF-1α,通过调节血管生成细胞因子的产生、迁移、黏附和收缩激活PPARγ及配体诱导信号,从而改善模型大鼠的肝损伤,血管生成和血管重构,达到抗肝纤维化作用.
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作者：
作者单位：
315010 宁波,宁波市中manbet官网登录
[1]
南京中医药大学
[2]
期刊：
《现代实用医学》2024年36卷6期 714-718页
关键词：
肝纤维化过氧化物酶体增殖物活化受体Toll样受体细胞间黏附分子血管细胞间黏附分子Hepatic fibrosisPPARγtoll-like receptorintercellular adhesion molecule-1vascular endothelial cell adhesion molecule-1
分类号：
R392.5
栏目名称：
论著
DOI：
10.3969/j.issn.1671-0800.2024.06.004
发布时间：
2024-07-29
基金项目：
宁波市科技计划项目
浙江省中医药科技计划
浙江中医药大学科研专项
宁波市医学科技计划
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