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背景 间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的治疗修复提供了新的策略,目前单独的MSCs治疗效果欠佳,需要探索增强MSCs疗效的方法.目的 探讨过表达MIRO1(mitochondrial Rho GTPase 1,Rhot1)的人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)对脂多糖诱导的人肺支气管上皮细胞(bronchial epithelium transformed with Ad12-SV40 2B,BEAS-2B)损伤的治疗作用.方法 包装过表达MIRO1的慢病毒,通过慢病毒感染构建过表达MIRO1的hUCMSCs稳转细胞株;实验细胞随机分为 4组:对照组(Control)、脂多糖组(LPS)、脂多糖+人脐带间充质干细胞组(Con-hUCMSCs)、脂多糖+过表达MRIO1的人脐带间充质干细胞组(MIRO1-hUCMSCs).脂多糖刺激BEAS-2B细胞 24 h,通过Transwell小室分别与Con-hUCMSCs和MIRO1-hUCMSCs细胞共培养 24 h,收集BEAS-2B细胞并使用Western blot和RT-qPCR实验方法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素 1β(interleukin,IL-1β)、IL-6和线粒体自噬相关蛋白(PINK1、PARKIN、MIRO1、SQSTM1)表达水平.结果 成功筛选获得过表达MIRO1的hUCMSCs稳转细胞株.通过Transwell小室共培养,MIRO1-hUCMSCs组可抑制脂多糖组炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的升高(P＜0.05),恢复线粒体自噬蛋白PINK1、SQSTM1、MIRO1的低表达(P＜0.05),降低PARKIN蛋白高表达(P＜0.05).MIRO1-hUCMSCs组相比LPS组、Con-hUCMSCs组治疗有统计学差异(P＜0.05).结论 MIRO1修饰的hUCMSCs与单纯hUCMSCs相比,可通过调节线粒体自噬PINK1-Parkin通路中的PINK1、PARKIN、MIRO1和SQSTM1蛋白改善脂多糖引起的BEAS-2B细胞损伤.