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目的 探讨运动和复杂环境对细菌脂多糖(LPS)诱导的中脑黑质多巴胺能神经元死亡的影响.方法 将 C57BL/6 小鼠分为对照组、LPS组、LPS+游泳组和LPS+复杂环境组,每组各 7 只.LPS组小鼠通过脑立体定位注射建立帕金森病炎症模型,置于鼠笼中生活 2 周.LPS+游泳组小鼠模型制作后每日强迫进行游泳运动15 min,运动 2 周.LPS+复杂环境组小鼠模型制作后置于复杂环境生活 2 周.对照组小鼠不做处理.模型制作14d后,对各组小鼠进行足迹、旷场和滚轴等行为学实验,检测小鼠的自主运动能力、运动平衡能力和抑郁水平;免疫组织化学染色和Western blotting检测中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)的表达;Western blotting检测中脑黑质中脑源性神经生长因子(BDNF)、Caspase-3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6 和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;RT-PCR检测中脑黑质中IL-1β、IL-6 和TNF-α转录水平.结果 与对照组相比,LPS组、LPS+游泳组、LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所下降,抑郁水平有所上升(P＜0.001),TH阳性神经元存活数量和BDNF蛋白量均显著减少(P＜0.001),Caspase-3及IL-1β、IL-6 和TNF-α含量均显著增高(P＜0.001).与LPS组相比,LPS+游泳组和LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所恢复,抑郁水平显著下降(P＜0.01),TH阳性神经元存活数量及BDNF含量均显著增多(P＜0.01),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α均显著减少(P＜0.01),且LPS+复杂环境组现象更为显著.结论 运动和复杂环境能抑制LPS诱导的小鼠中枢神经系统炎症,从而减轻对中脑黑质神经元的损伤,且LPS+复杂环境组的抑制效果更为显著.