上调miR-21-5p对阿霉素诱导的心肌细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究
Effect and mechanism of up-regulation of miR-21-5p on doxorubicin-induced cardiomyo-cyte proliferation and apoptosis
目的:探讨上调miR-21-5p表达对阿霉素(DOX)诱导的心肌细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究.方法:将心肌细胞H9C2分成control组(常规培养的对照细胞)、DOX组(用含1 μmol/L DOX的细胞培养液培养)、NC agomir处理组(DOX+NC ago组)、miR-21-5p agomir处理组(DOX+miR-21-5p ago组)、NC antagomir处理组(DOX+NC anta组)、miR-21-5p antagomir处理组(DOX+miR-21-5p anta组).实时荧光定量PCR法测定miR-21-5p的表达,MTT法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,western blotting测定细胞中C-Caspase-3、β-catenin、c-Myc蛋白表达.结果:与control组相比,DOX组中miR-21-5p水平降低,细胞增殖活性降低,细胞凋亡和C-Caspase-3蛋白表达水平升高,β-catenin、c-Myc蛋白表达水平下降(P<0.05).与DOX+NC ago组比较,DOX+miR-21-5p ago组中miR-21-5p水平升高,细胞增殖活性上升,细胞凋亡和C-Caspase-3蛋白表达水平降低,β-catenin、c-Myc蛋白表达水平上升(P<0.05).结论:上调miR-21-5p可促进DOX诱导的心肌细胞增殖,并通过Wnt/β-catenin信号通路抑制DOX诱导的心肌细胞凋亡,从而改善DOX诱导的心肌毒性作用.
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